Njohuri dhe fakte rreth cirrozs
1. Njohuri fillestare
1. Cirroza sht gjendja n t ciln prfundon mlia pas smundjeve kronike q shoqrohen me dmtim t qelizave t mlis, fibroz, rigjenerim nodular, dhe shtrembrim t mikroarkitekturs t mlis.
2. Fiziologjikisht, cirroza shkakton pamjaftueshmri t mlis (pamjaftueshmri biokimiko-metabolike dhe pamjaftueshmri t qarkullimit t gjakut n mli).
3. Shkaku numr 1 i cirrozs sht alkooli; shkaku numr 2 sht hepatiti viral.
4. Shenjat dhe simptomat e cirrozs jan pasoj e tre gjrave:
a. Pamjaftueshmria e qelizave t mlis.
b. Hipertensioni portal.
c. Anashkalimi i qelizave t mlis q vjen si pasoj e shunteve portosistemike.
2. Shenjat, simptomat, analizat e gjakut
1. Dobsi, lodhje.
2. Lkura: verdhz, teleangiektazi, eritem palmare, purpura, ekimoza, glossit e keiloz.
3. Barku: hipertension portal, splenomegali, ascit, varice ezofageale, caput medusae, hemorroide, hematemez, melena, hematokezi.
4. Sistemi endokrin: amenorre, impotenc, gjinekomasti, sterilitet.
5. Sistemi nervor: encefalopatia shfaqet me asteriksis, dizartri, delir, koma.
6. Analizat e gjakut: hipoalbuminemi, hipergamaglobulinemi, zgjatje e PT-s dhe e aPTT-s, transaminaza t rritura, anemi, trombocitopeni.
3. Hipertensioni portal
1. Prkufizim: presion portal mbi 12 mm Hg (normalisht sht 6-8 mm Hg).
2. Shenjat/simptomat: ascit, hepatosplenomegali, anastomoza porto-sistemike dhe varice, encefalopati. Anastomozat portosistemike formohen dhe shkaktojn varice n kto vende:
a. N ezofag, midis degve t venave koronare t stomakut dhe degve t venz azigos.
b. N rektum, midis vens rektale superiore (deg e vens mezenterike inferiore) dhe degve t vens pudende interne.
c. N retroperitoneum, rreth kolonit dhe pankreasit.
d. Prreth krthizs, midis venave paraumbilikale dhe venave sistemike t abdomenit (e ashtuquajtura caput medusae).
e. Nganjher dukti venoz embrionik i pambyllur prcjell gjak nga vena porta n venn kava t poshtme.
3. Shkaqet: cirroza nuk sht shkaku i vetm i hipertensionit portal:
a. Hipertensioni prehepatik mund t shkaktohet nga tromboza e vens porta, fistulat arteriovenoze, splenomegalia.
b. Hipertensioni hepatik shkaktohet nga cirroza, sarkoidoza, tuberkulozi, steatoza, Schistosoma, ose mund t jet idiopatik.
c. Hipertensioni posthepatik shkaktohet nga pamjaftueshmria e zemrs, perikarditi konstriktiv, sindromi Budd-Chiari, etj.
4. Diagnoza:
a. Endoskopia dhe angiografia prdoren pr t diagnostikuar varicet.
b. Me ultratinguj mund t dallohen venat e zgjeruara.
5. Trajtimi i hipertensionit portal:
a. Hemoragjia akute e variceve trajtohet me skleroterapi.
b. Nqs hemoragjia nuk pushon, mund t ushtrohet trysni mbi venat me ballonin Sengstaken-Blakemore.
c. Barnat q mund t prdoren pr trajtimin e hemoragjis akute t variceve jan vazopresina dhe oktreotidi, t dhn me rrug intravenoze.
d. Propranololi mund t prdoret pr trajtimin kronik.
e. Formimi i shunteve artificiale portosistemike sht metoda m e suksesshme pr ndalimin e hemoragjis. Anastomoza midis vens renale dhe vens lienale krkon ndrhyrje kirugjike n abdomen dhe kjo sht e rrezikshme n t smurt me cirroz (sepse ata kan mangsi t koagulimit). Prandaj paraplqehet procedura e quajtur TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).
f. Hemoragjia nga varicet nuk prbn indikim pr transplant.
4. Komplikimet e tjera
1. Asciti:
a. Klinikisht vihet re fryrje e barkut nga lngu ascitik, edem e kmbve, dhe matitet abdominal q lviz (shifting dullness).
b. Prve cirrozs, asciti shkaktohet edhe nga hepatiti alkoolik, sindromi Budd-Chiari, smundja kongjestive e zemrs, kanceret, pankreatiti, sindromi nefrotik, tuberkulozi, etj.
c. Kur asciti shoqrohet me hipertension portal, ndryshimi midis nivelit t proteinave n serum dhe nivelit t proteinave n ascit sht mbi 1.1 g/dl.
d. N cirroz niveli i proteinave n ascit sht nn 2.5 g/dl; kur asciti shkaktohet nga smundja kongjestive e zemrs niveli i proteinave n ascit zakonisht sht mbi 2.5 g/dl.
2. Peritoniti bakterial spontan:
a. Zakonisht lngu ascitik ka nivel t ult proteinash.
b. Diagnoza vihet kur shihen ose baktere, ose mbi 250 neutrofile n lngun ascitik.
c. Trajtimi ka si qllim uljen e nivelit t amoniakut n gjak:
(i) Jepet laktuloz; laktuloza metaboliizohet nga flora bakteriale e zorrs dhe prodhon acid; aciditeti e kthen NH3 n NH4+, i cili prthithet me zor; (ii) Neomicina jepet pr t zhdukur florn bakteriale t zorrs e cila prodhon amoniak; (iii) Benzoati i natriumit bashkohet me amoniakun n gjak dhe s bashku prfundojn n urin si hipurat.
3. Encefalopatia e cirrozs:
a. Shkaktohet nga rritja e nivelit t lndve toksike; ka shum mundsi q shkaktar t encefalopatis t jen mbetjet azotike, por niveli i rritur tyre nuk prkon gjithmon me simptomat e encefalopatis.
b. Karakteristik sht mjegullimi i ndrgjegjes dhe i ashtuquajturi "asteriksis" (asteriksis = dridhje e duarve kur krahu mbahet i shtrir para, me kyin e dors n 90 grad hiperekstension).
c. Shkaktart m t zakonshm jan Eschericia coli, Klebsiella, Enterococcus, Streptococcus pneumoniae, etj.
d. Trajtimi: cefalosporin e brezit t tret.
E. Trajtimi i problemeve t alkoolizmit
1. Ndalimi i pirjes t alkoolit mund t shkaktoj simptoma epileptike dhe t ashtuquajturin "delirium tremens".
2. Shumica e alkoolikve e ndalojn pirjen e alkoolit ose ngaq alkooli nuk lejohet n spital, ose ngaq nuk pin dot m (p.sh., ngaq vjellin gjak).
3. Shenjat dhe simptomat e mungess t alkoolit jan deliri, konfuzioni, ngritja e nervave, halucinacione zanore, halucinacione taktile, prplitje epilektike (q mund t prfundojn n vdekje!), hipertension, takikardi.
4. Kronologjia e simptomave pas gots t fundit t alkoolit:
a. N 12 ort e para shihen dhimbje koke, nerva t ngritura, pacienti ndihet keq.
b. Prplitjet epileptike dhe tremori i duarve shihen pas 24-48 orsh.
c. Rreth 72 or pas gots t fundit vihen re rregullimet autonomike (p.sh., presion dhe puls i rritur) dhe shenjat e delirit.
5. Trajtimi:
a. Tiamin dhe vitamin B12; tiamina duhet t'i jepet pacientit para se t fillohet glukoza sepse prndryshe pacienti rrezikohet t prfundoj me encefalopati (Wernicke).
b. Glukoz, elektrolite, dhe lngje intravenoze.
c. Trajtim i koagulopative (nqs egzistojn).
d. Benzodiazepin pr trajtimin e delirit tremens. Benzodiazepinat q nuk metabolizohen n mli jan oksazepami, temazepami, dhe lorazepami.
1. Cirroza sht gjendja n t ciln prfundon mlia pas smundjeve kronike q shoqrohen me dmtim t qelizave t mlis, fibroz, rigjenerim nodular, dhe shtrembrim t mikroarkitekturs t mlis.
2. Fiziologjikisht, cirroza shkakton pamjaftueshmri t mlis (pamjaftueshmri biokimiko-metabolike dhe pamjaftueshmri t qarkullimit t gjakut n mli).
3. Shkaku numr 1 i cirrozs sht alkooli; shkaku numr 2 sht hepatiti viral.
4. Shenjat dhe simptomat e cirrozs jan pasoj e tre gjrave:
a. Pamjaftueshmria e qelizave t mlis.
b. Hipertensioni portal.
c. Anashkalimi i qelizave t mlis q vjen si pasoj e shunteve portosistemike.
2. Shenjat, simptomat, analizat e gjakut
1. Dobsi, lodhje.
2. Lkura: verdhz, teleangiektazi, eritem palmare, purpura, ekimoza, glossit e keiloz.
3. Barku: hipertension portal, splenomegali, ascit, varice ezofageale, caput medusae, hemorroide, hematemez, melena, hematokezi.
4. Sistemi endokrin: amenorre, impotenc, gjinekomasti, sterilitet.
5. Sistemi nervor: encefalopatia shfaqet me asteriksis, dizartri, delir, koma.
6. Analizat e gjakut: hipoalbuminemi, hipergamaglobulinemi, zgjatje e PT-s dhe e aPTT-s, transaminaza t rritura, anemi, trombocitopeni.
3. Hipertensioni portal
1. Prkufizim: presion portal mbi 12 mm Hg (normalisht sht 6-8 mm Hg).
2. Shenjat/simptomat: ascit, hepatosplenomegali, anastomoza porto-sistemike dhe varice, encefalopati. Anastomozat portosistemike formohen dhe shkaktojn varice n kto vende:
a. N ezofag, midis degve t venave koronare t stomakut dhe degve t venz azigos.
b. N rektum, midis vens rektale superiore (deg e vens mezenterike inferiore) dhe degve t vens pudende interne.
c. N retroperitoneum, rreth kolonit dhe pankreasit.
d. Prreth krthizs, midis venave paraumbilikale dhe venave sistemike t abdomenit (e ashtuquajtura caput medusae).
e. Nganjher dukti venoz embrionik i pambyllur prcjell gjak nga vena porta n venn kava t poshtme.
3. Shkaqet: cirroza nuk sht shkaku i vetm i hipertensionit portal:
a. Hipertensioni prehepatik mund t shkaktohet nga tromboza e vens porta, fistulat arteriovenoze, splenomegalia.
b. Hipertensioni hepatik shkaktohet nga cirroza, sarkoidoza, tuberkulozi, steatoza, Schistosoma, ose mund t jet idiopatik.
c. Hipertensioni posthepatik shkaktohet nga pamjaftueshmria e zemrs, perikarditi konstriktiv, sindromi Budd-Chiari, etj.
4. Diagnoza:
a. Endoskopia dhe angiografia prdoren pr t diagnostikuar varicet.
b. Me ultratinguj mund t dallohen venat e zgjeruara.
5. Trajtimi i hipertensionit portal:
a. Hemoragjia akute e variceve trajtohet me skleroterapi.
b. Nqs hemoragjia nuk pushon, mund t ushtrohet trysni mbi venat me ballonin Sengstaken-Blakemore.
c. Barnat q mund t prdoren pr trajtimin e hemoragjis akute t variceve jan vazopresina dhe oktreotidi, t dhn me rrug intravenoze.
d. Propranololi mund t prdoret pr trajtimin kronik.
e. Formimi i shunteve artificiale portosistemike sht metoda m e suksesshme pr ndalimin e hemoragjis. Anastomoza midis vens renale dhe vens lienale krkon ndrhyrje kirugjike n abdomen dhe kjo sht e rrezikshme n t smurt me cirroz (sepse ata kan mangsi t koagulimit). Prandaj paraplqehet procedura e quajtur TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt).
f. Hemoragjia nga varicet nuk prbn indikim pr transplant.
4. Komplikimet e tjera
1. Asciti:
a. Klinikisht vihet re fryrje e barkut nga lngu ascitik, edem e kmbve, dhe matitet abdominal q lviz (shifting dullness).
b. Prve cirrozs, asciti shkaktohet edhe nga hepatiti alkoolik, sindromi Budd-Chiari, smundja kongjestive e zemrs, kanceret, pankreatiti, sindromi nefrotik, tuberkulozi, etj.
c. Kur asciti shoqrohet me hipertension portal, ndryshimi midis nivelit t proteinave n serum dhe nivelit t proteinave n ascit sht mbi 1.1 g/dl.
d. N cirroz niveli i proteinave n ascit sht nn 2.5 g/dl; kur asciti shkaktohet nga smundja kongjestive e zemrs niveli i proteinave n ascit zakonisht sht mbi 2.5 g/dl.
2. Peritoniti bakterial spontan:
a. Zakonisht lngu ascitik ka nivel t ult proteinash.
b. Diagnoza vihet kur shihen ose baktere, ose mbi 250 neutrofile n lngun ascitik.
c. Trajtimi ka si qllim uljen e nivelit t amoniakut n gjak:
(i) Jepet laktuloz; laktuloza metaboliizohet nga flora bakteriale e zorrs dhe prodhon acid; aciditeti e kthen NH3 n NH4+, i cili prthithet me zor; (ii) Neomicina jepet pr t zhdukur florn bakteriale t zorrs e cila prodhon amoniak; (iii) Benzoati i natriumit bashkohet me amoniakun n gjak dhe s bashku prfundojn n urin si hipurat.
3. Encefalopatia e cirrozs:
a. Shkaktohet nga rritja e nivelit t lndve toksike; ka shum mundsi q shkaktar t encefalopatis t jen mbetjet azotike, por niveli i rritur tyre nuk prkon gjithmon me simptomat e encefalopatis.
b. Karakteristik sht mjegullimi i ndrgjegjes dhe i ashtuquajturi "asteriksis" (asteriksis = dridhje e duarve kur krahu mbahet i shtrir para, me kyin e dors n 90 grad hiperekstension).
c. Shkaktart m t zakonshm jan Eschericia coli, Klebsiella, Enterococcus, Streptococcus pneumoniae, etj.
d. Trajtimi: cefalosporin e brezit t tret.
E. Trajtimi i problemeve t alkoolizmit
1. Ndalimi i pirjes t alkoolit mund t shkaktoj simptoma epileptike dhe t ashtuquajturin "delirium tremens".
2. Shumica e alkoolikve e ndalojn pirjen e alkoolit ose ngaq alkooli nuk lejohet n spital, ose ngaq nuk pin dot m (p.sh., ngaq vjellin gjak).
3. Shenjat dhe simptomat e mungess t alkoolit jan deliri, konfuzioni, ngritja e nervave, halucinacione zanore, halucinacione taktile, prplitje epilektike (q mund t prfundojn n vdekje!), hipertension, takikardi.
4. Kronologjia e simptomave pas gots t fundit t alkoolit:
a. N 12 ort e para shihen dhimbje koke, nerva t ngritura, pacienti ndihet keq.
b. Prplitjet epileptike dhe tremori i duarve shihen pas 24-48 orsh.
c. Rreth 72 or pas gots t fundit vihen re rregullimet autonomike (p.sh., presion dhe puls i rritur) dhe shenjat e delirit.
5. Trajtimi:
a. Tiamin dhe vitamin B12; tiamina duhet t'i jepet pacientit para se t fillohet glukoza sepse prndryshe pacienti rrezikohet t prfundoj me encefalopati (Wernicke).
b. Glukoz, elektrolite, dhe lngje intravenoze.
c. Trajtim i koagulopative (nqs egzistojn).
d. Benzodiazepin pr trajtimin e delirit tremens. Benzodiazepinat q nuk metabolizohen n mli jan oksazepami, temazepami, dhe lorazepami.