Nefropatia diabetike, shkaktare e pamjaftueshmërisë së veshkave
Autori i Lajmit: Redaksia
Nefropatia diabetike është komplikim mikrovaskular i sëmundjes dibetes mellitus-insulinvartës dhe joinsulinovartës. Paraqitet apo manifestohet me proteinuri, krahas me komplikimet tjera si retinopatia apo hipertensioni, por pa ITU, sëmundje tjera të veshkave, sëmundjet e zemrës, sëmundjet sistemike.
Nefropatia diabetike nuk paraqitet te të gjithë të sëmuret me diabet, incidenca e paraqitje kësaj sëmundje variron nga 10-50%. Në aspektin klinik nefropatia diabetike paraqitet me proteinuri persistente gjatë 24 orëve (0,5 gr).Nefropatia diabetike, sot në gjithë botën, pothuaj se është shkaktari më i shpeshtë i pamjaftueshmërisë kronike te veshkave (PKV). Sëmundja rritet me rritjen e jetëgjatësisë. Në 10 vitet e para të diabetit, është e rrallë ndërlikueshmëria diabetike, pas kësaj incidente, maksimumi arrihet pas 20 vjetësh, kurse rrallë paraqitet pas 35 vjetëve me sëmundje. Dhe, më tepër atakon pacientët me diabet tip 1 sesa ata tip 2, megjithëse tip 2 është i shprehur tek 90% e të sëmurëve.
Të dhënat epidemiologjike
Sipas disa autorëve, në qoftë se diabeti tip 1 (IVD) zgjatë 20 - 25vjet, mundësia e paraqitjes së nefropatisë diabetike është 21%. Më vonë, incidenca (prekshmëria) ulet, në qoftë se sëmundja diabetike zgjat 40 vjet, nefropatia diabetike paraqitet 10%. Zakonisht, rastet e para të këtij lloji të sëmundjes diabetike paraqiten pas 5 viteve të pranisë së diabetit tip 1 (IVD). Vetëm 4% tek të sëmurët zhvillohet nefropatia diabetike.
Është e rëndësishme të theksohet se te diabetikët që vuajnë mbi 35 vjet, vetëm 4% diagnostifikohen si nefropati diabetike (20). Në numrin e të ekzaminuarve (meshkujve dhe femrave) të hulumtuara me dekada, në 40 e më tepër vjet, është vërtetuar se prekshmëria te meshkujt është 46%, ndërsa te femrat 32%. Pothuajse ndryshime të njëjta janë vërtetuar edhe te një komplikim tjetër: retinopatia proliferative. Në zhvillimin e nefropatisë diabetike rol të rëndësishëm luan edhe mosha e të sëmurit. Prekshmëria më e theksuar paraqitet në moshën 11-20 vjeçe, kurse grupmoshat tjera kanë prekshmërinë më të vogël.
Komplikimet qw jep nefropatia diabetike
Etipopatogjeneza: Nefropatia diabetike është një komplikim i rëndë, të cilin e takojmë tek diabetikët edhe atë në formë të pamjaftueshmërisë akute dhe kronike të veshkave. Zakonisht paraqitet në formë klasike, duke atakuar sistemin mikrovaskular në përgjithësi dhe në nefropatitë diabetike, në veçanti. Është vërtetuar, në bazë të punimeve në shumë qendra botërore, se faktorët etiopatogjenetikw në paraqitjen e nefropative tek diabetikët janë faktori gjenetik, hiperglicemia, trakti polial, abnormaliteti biokimik i matriksit ekstracelular, etj..
Patofiziologjia: Gjatë zhvillimit të nefropatisë diabetike, dallohen dy faza që ndryshojnë me çrregullime komplete të funksionit të veshkave. Çrregullimet e hershme (hiperfiltrimi glomerular, rritja e FG për 20-40 % është ndryshimi më i hershëm i funksionit të veshkave tek të sëmurët me DM.
Faktorët gjenetikë: Në zhvillimin e nefropatisë diabetike autorët kanë vërtetuar se tek binjakët me IVD është paraqitur edhe diabeti tjetër me mundësi të komplikimit të nefropatisë, 80%. Në qoftë se njëri ka IVD pa komplikime në veshka, edhe tjetri fëmijë ka gjasa që veshkat të preken në 17% të rasteve. Edhe në rastet me IJD, në qoftë se të dy prindërit vuajnë nga diabeti, mundësia e paraqitjes së diabetit dhe nefropatisë është 40%. Në qoftë se vetëm njëri prind vuan prej diabetit me nefropati të zhvilluar, 30% të fëmijëve atakohen nga diabeti me nefropati të zhvilluar.
Çrregullimi i lipoideve: Çrregullimi i kolesterolit, triglicerideve është karakteristikë tek diabetikët, të cilët më vonë zhvillojnë mikroalbuminourinë, ku atakohet sistemi kardiovaskular. Këta të sëmurë kanë ndryshime specifike vaskulare në veshka, të cilat karakterizohen si nefropati diabetike. Në masë të madhe komprometohet vaskulariteti i veshkave; mikroalbuminuria është perzistente në diabetikët nefropatik.
Hipertensioni: Tek te sëmurët me ND zakonisht akuzohet një hipertension, i cili e përkeqëson funksionin e veshkës, dhe mendohet se vjen si pasojë e rritjes së vëllimit. Në tubula rritet glikemia e cila stimulon rritjen e Na. Indikaciont për biopsi të veshkës te ND, janë: proteinouria e hershme, mikrohematouria perzistente, mungesa e retinopatisë, insufficienca progresive.
Hiperglicemia: Glicemia e lartë është faktor i padiskutueshëm, por jo edhe i domosdoshëm në çrregullimin e veshkave, dëmtimin e membranës bazale vaskulare. Nuk kanë të gjithë diabetikët dëmtime të veshkave. Paraqitja e dëmtimeve renale ndryshon prej diabetikut në tjetrin. Mënyra se si hiperglicemia dëmton vazat e gjakut është e ndryshme dhe mjaft e komplikuar, glikolizimi joenzimatik, sidomos i proteinave shkakton grumbullimin e elementeve të glikolizuara në glomerule, si dhe shtresimi i proteinave që qarkullojnë nga vazat e gjakut në sistemin mezenkimal. Gjithashtu, ky proces është i shoqëruar edhe me dëmtimin e AND së. I njëjti çrregullim nuk është identifikuar në individët me diabet të kontrolluar.
Hiperlipidemia: Te te sëmurët kemi edhe çrregullimin e të gjitha fraksioneve të kolesterolit, që favorizojnë glomerulosklerozën.
Parandalimi i sëmundjeve kardiovaskulare dhe renale tek të sëmurët me diabet
Fillimi zakonisht përcillet me poliuri si pasojë e hiperglikemisë, sëmundja zhvillohet në mënyrë tinzare, për të ngadalësuar apo zvogëluar progresionin e sëmundjes. Nefropatia diabetike, sot zakonisht ka tri faza: fazën e hershme, të vonshme dhe fazën terminale. Mikroalbuminuria më e madhe se 300 mg/24 orë ose 200 cg albumina definohet si proteinouri. Albuminat ndërrojnë nga dita në ditë, por me provën e Bioreteit, nëse brenda 6 muajve, tri herë përcaktohen albumina të larta, atëherë llogaritet si proteinouri.
- Kontrollimi i shtypjes së gjakut
- Kontrolli metabolik
- lipideve (yndyrërave)
- Kontrolli i glukozës (sheqerit)
- Redukimi i marrjes se proteinave
- Ndërprerja e pirjës së duhanit
- Korrigjimi i anemisë
Sëmundjet vaskulare
Embolizmi pulmonar mund të shkaktojë infarkt të mushkërisë
Diagnoza diferenciale e edemës pulmonare vihet duke parë presionin e gjakut. Nëse është më pak se 12 mm Hg atëherë kemi ARDS. Nëse eshtë 15 mm Hg, atëherë kemi të bëjmë me edemë kardiake (astmë kardiake). Trajtimi bëhet me oksigjen, ajrosje mushkërore me presion pozitiv.
Embolizmi pulmonar: 95% e emboleve e ka zanafillën në venat e thella të gjymtyrëve të poshtme. Shenjat dhe simptomat: këmbë të enjtura, të dhembshme, dispne dhe takipne akute, takikardi. Megjithatë shumica e emboleve janë asimptomatikë. Faktorët rrezikues: triada e Virchow-it (dëmtim i endotelit, stazë, gjak që mpikset lehtë); Praktikisht faktorë rrezikues janë qëndrimi pa lëvizur në shtrat, sindroma nefrotike, koagulimi intravaskular, tumoret, lëngu amniotik, mungesat e proteinave C dhe S, mungesa e faktorit V Leiden, kontraceptivët oralë, duhani. Embolizmi pulmonar mund të shkaktojë infarkt të mushkërisë: 75% e infarkteve ndodhin në lobet e poshtme. Diagnoza vihet me EKO të këmbëve për të parë nëse ka trombozë të venave të thella; CT spirale e gjoksit; studim i ajrosjes dhe i furnizimit me gjak të mushkërive. Angiografia pulmonare është mënyra më e saktë për të vendossur diagnozën. Trajtimi bëhet me heparinë; parandalimi me heparinë, çizme me presion për këmbët. Në embolizëm kronik mund të vendoset filtër në venën kava.
Hipertensioni pulmonar: Presioni pulmonar më shumë se çereku i presionit sistemik; normalisht presioni pulmonar është sa 1/8 e presionit sistemik, tregon për praninë e hipertensionit pulmonar. Mund të jetë aktiv (sëmundje primare e mushkërisë) ose pasiv (dytësor, shkaktuar nga sëmundjet e zemrës). Sëmundja parësore përfshin sëmundjet obstruktive, sëmundjet restriktive intersticiale, dhe hipertensionin pulmonar idiopatik që është një sëmundje e rrallë e grave të reja. Hipertensioni dytësor shkaktohet nga pamjaftueshmëria kronike e anës së majtë të zemrës. Shihet shpesh edhe në infeksionin me virusin e SIDAs (HIV). Shenjat e simptomat: S2 i fortë, regurgitim trikuspidal, rale në mushkëri, pakësim i tingujve mushkërorë, pulsim i mëlçisë, në EKG shihet zmadhim i atriumit të djathtë, në grafi shihet zmadhim i hijes të hilumit. Diagnoza është klinike, konfirmohet me kateterizim të zemrës.
Ky lajm është publikuar: 04/12/2009
Nefropatia diabetike është komplikim mikrovaskular i sëmundjes dibetes mellitus-insulinvartës dhe joinsulinovartës. Paraqitet apo manifestohet me proteinuri, krahas me komplikimet tjera si retinopatia apo hipertensioni, por pa ITU, sëmundje tjera të veshkave, sëmundjet e zemrës, sëmundjet sistemike.
Nefropatia diabetike nuk paraqitet te të gjithë të sëmuret me diabet, incidenca e paraqitje kësaj sëmundje variron nga 10-50%. Në aspektin klinik nefropatia diabetike paraqitet me proteinuri persistente gjatë 24 orëve (0,5 gr).Nefropatia diabetike, sot në gjithë botën, pothuaj se është shkaktari më i shpeshtë i pamjaftueshmërisë kronike te veshkave (PKV). Sëmundja rritet me rritjen e jetëgjatësisë. Në 10 vitet e para të diabetit, është e rrallë ndërlikueshmëria diabetike, pas kësaj incidente, maksimumi arrihet pas 20 vjetësh, kurse rrallë paraqitet pas 35 vjetëve me sëmundje. Dhe, më tepër atakon pacientët me diabet tip 1 sesa ata tip 2, megjithëse tip 2 është i shprehur tek 90% e të sëmurëve.
Të dhënat epidemiologjike
Sipas disa autorëve, në qoftë se diabeti tip 1 (IVD) zgjatë 20 - 25vjet, mundësia e paraqitjes së nefropatisë diabetike është 21%. Më vonë, incidenca (prekshmëria) ulet, në qoftë se sëmundja diabetike zgjat 40 vjet, nefropatia diabetike paraqitet 10%. Zakonisht, rastet e para të këtij lloji të sëmundjes diabetike paraqiten pas 5 viteve të pranisë së diabetit tip 1 (IVD). Vetëm 4% tek të sëmurët zhvillohet nefropatia diabetike.
Është e rëndësishme të theksohet se te diabetikët që vuajnë mbi 35 vjet, vetëm 4% diagnostifikohen si nefropati diabetike (20). Në numrin e të ekzaminuarve (meshkujve dhe femrave) të hulumtuara me dekada, në 40 e më tepër vjet, është vërtetuar se prekshmëria te meshkujt është 46%, ndërsa te femrat 32%. Pothuajse ndryshime të njëjta janë vërtetuar edhe te një komplikim tjetër: retinopatia proliferative. Në zhvillimin e nefropatisë diabetike rol të rëndësishëm luan edhe mosha e të sëmurit. Prekshmëria më e theksuar paraqitet në moshën 11-20 vjeçe, kurse grupmoshat tjera kanë prekshmërinë më të vogël.
Komplikimet qw jep nefropatia diabetike
Etipopatogjeneza: Nefropatia diabetike është një komplikim i rëndë, të cilin e takojmë tek diabetikët edhe atë në formë të pamjaftueshmërisë akute dhe kronike të veshkave. Zakonisht paraqitet në formë klasike, duke atakuar sistemin mikrovaskular në përgjithësi dhe në nefropatitë diabetike, në veçanti. Është vërtetuar, në bazë të punimeve në shumë qendra botërore, se faktorët etiopatogjenetikw në paraqitjen e nefropative tek diabetikët janë faktori gjenetik, hiperglicemia, trakti polial, abnormaliteti biokimik i matriksit ekstracelular, etj..
Patofiziologjia: Gjatë zhvillimit të nefropatisë diabetike, dallohen dy faza që ndryshojnë me çrregullime komplete të funksionit të veshkave. Çrregullimet e hershme (hiperfiltrimi glomerular, rritja e FG për 20-40 % është ndryshimi më i hershëm i funksionit të veshkave tek të sëmurët me DM.
Faktorët gjenetikë: Në zhvillimin e nefropatisë diabetike autorët kanë vërtetuar se tek binjakët me IVD është paraqitur edhe diabeti tjetër me mundësi të komplikimit të nefropatisë, 80%. Në qoftë se njëri ka IVD pa komplikime në veshka, edhe tjetri fëmijë ka gjasa që veshkat të preken në 17% të rasteve. Edhe në rastet me IJD, në qoftë se të dy prindërit vuajnë nga diabeti, mundësia e paraqitjes së diabetit dhe nefropatisë është 40%. Në qoftë se vetëm njëri prind vuan prej diabetit me nefropati të zhvilluar, 30% të fëmijëve atakohen nga diabeti me nefropati të zhvilluar.
Çrregullimi i lipoideve: Çrregullimi i kolesterolit, triglicerideve është karakteristikë tek diabetikët, të cilët më vonë zhvillojnë mikroalbuminourinë, ku atakohet sistemi kardiovaskular. Këta të sëmurë kanë ndryshime specifike vaskulare në veshka, të cilat karakterizohen si nefropati diabetike. Në masë të madhe komprometohet vaskulariteti i veshkave; mikroalbuminuria është perzistente në diabetikët nefropatik.
Hipertensioni: Tek te sëmurët me ND zakonisht akuzohet një hipertension, i cili e përkeqëson funksionin e veshkës, dhe mendohet se vjen si pasojë e rritjes së vëllimit. Në tubula rritet glikemia e cila stimulon rritjen e Na. Indikaciont për biopsi të veshkës te ND, janë: proteinouria e hershme, mikrohematouria perzistente, mungesa e retinopatisë, insufficienca progresive.
Hiperglicemia: Glicemia e lartë është faktor i padiskutueshëm, por jo edhe i domosdoshëm në çrregullimin e veshkave, dëmtimin e membranës bazale vaskulare. Nuk kanë të gjithë diabetikët dëmtime të veshkave. Paraqitja e dëmtimeve renale ndryshon prej diabetikut në tjetrin. Mënyra se si hiperglicemia dëmton vazat e gjakut është e ndryshme dhe mjaft e komplikuar, glikolizimi joenzimatik, sidomos i proteinave shkakton grumbullimin e elementeve të glikolizuara në glomerule, si dhe shtresimi i proteinave që qarkullojnë nga vazat e gjakut në sistemin mezenkimal. Gjithashtu, ky proces është i shoqëruar edhe me dëmtimin e AND së. I njëjti çrregullim nuk është identifikuar në individët me diabet të kontrolluar.
Hiperlipidemia: Te te sëmurët kemi edhe çrregullimin e të gjitha fraksioneve të kolesterolit, që favorizojnë glomerulosklerozën.
Parandalimi i sëmundjeve kardiovaskulare dhe renale tek të sëmurët me diabet
Fillimi zakonisht përcillet me poliuri si pasojë e hiperglikemisë, sëmundja zhvillohet në mënyrë tinzare, për të ngadalësuar apo zvogëluar progresionin e sëmundjes. Nefropatia diabetike, sot zakonisht ka tri faza: fazën e hershme, të vonshme dhe fazën terminale. Mikroalbuminuria më e madhe se 300 mg/24 orë ose 200 cg albumina definohet si proteinouri. Albuminat ndërrojnë nga dita në ditë, por me provën e Bioreteit, nëse brenda 6 muajve, tri herë përcaktohen albumina të larta, atëherë llogaritet si proteinouri.
- Kontrollimi i shtypjes së gjakut
- Kontrolli metabolik
- lipideve (yndyrërave)
- Kontrolli i glukozës (sheqerit)
- Redukimi i marrjes se proteinave
- Ndërprerja e pirjës së duhanit
- Korrigjimi i anemisë
Sëmundjet vaskulare
Embolizmi pulmonar mund të shkaktojë infarkt të mushkërisë
Diagnoza diferenciale e edemës pulmonare vihet duke parë presionin e gjakut. Nëse është më pak se 12 mm Hg atëherë kemi ARDS. Nëse eshtë 15 mm Hg, atëherë kemi të bëjmë me edemë kardiake (astmë kardiake). Trajtimi bëhet me oksigjen, ajrosje mushkërore me presion pozitiv.
Embolizmi pulmonar: 95% e emboleve e ka zanafillën në venat e thella të gjymtyrëve të poshtme. Shenjat dhe simptomat: këmbë të enjtura, të dhembshme, dispne dhe takipne akute, takikardi. Megjithatë shumica e emboleve janë asimptomatikë. Faktorët rrezikues: triada e Virchow-it (dëmtim i endotelit, stazë, gjak që mpikset lehtë); Praktikisht faktorë rrezikues janë qëndrimi pa lëvizur në shtrat, sindroma nefrotike, koagulimi intravaskular, tumoret, lëngu amniotik, mungesat e proteinave C dhe S, mungesa e faktorit V Leiden, kontraceptivët oralë, duhani. Embolizmi pulmonar mund të shkaktojë infarkt të mushkërisë: 75% e infarkteve ndodhin në lobet e poshtme. Diagnoza vihet me EKO të këmbëve për të parë nëse ka trombozë të venave të thella; CT spirale e gjoksit; studim i ajrosjes dhe i furnizimit me gjak të mushkërive. Angiografia pulmonare është mënyra më e saktë për të vendossur diagnozën. Trajtimi bëhet me heparinë; parandalimi me heparinë, çizme me presion për këmbët. Në embolizëm kronik mund të vendoset filtër në venën kava.
Hipertensioni pulmonar: Presioni pulmonar më shumë se çereku i presionit sistemik; normalisht presioni pulmonar është sa 1/8 e presionit sistemik, tregon për praninë e hipertensionit pulmonar. Mund të jetë aktiv (sëmundje primare e mushkërisë) ose pasiv (dytësor, shkaktuar nga sëmundjet e zemrës). Sëmundja parësore përfshin sëmundjet obstruktive, sëmundjet restriktive intersticiale, dhe hipertensionin pulmonar idiopatik që është një sëmundje e rrallë e grave të reja. Hipertensioni dytësor shkaktohet nga pamjaftueshmëria kronike e anës së majtë të zemrës. Shihet shpesh edhe në infeksionin me virusin e SIDAs (HIV). Shenjat e simptomat: S2 i fortë, regurgitim trikuspidal, rale në mushkëri, pakësim i tingujve mushkërorë, pulsim i mëlçisë, në EKG shihet zmadhim i atriumit të djathtë, në grafi shihet zmadhim i hijes të hilumit. Diagnoza është klinike, konfirmohet me kateterizim të zemrës.
Ky lajm është publikuar: 04/12/2009